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Schotten dicht!

Mindestens 160 Millionen Erkrankte weltweit, 3,4 Millionen Tote, volle Intensivstationen, ungewöhnliche Langzeitfolgen. Covid-19 hat die Welt aus den Angeln gehoben. Doch einige Menschen scheinen sich nicht einmal anzustecken. Wie kann das sein?

Ich fühle mich wie in dem berühmten kleinen gallischen Dorf. Dabei habe ich weder Zaubertrank noch sonst irgendwas intus. Anscheinend nur ein gutes Immunsystem. Oder aber dieses Virus hatte einfach keine Lust auf mich. Unwahrscheinlich, sagen mir die Zahlen auf den Untersuchungsergebnissen meiner Töchter und meines Mannes. Niedriger CT-Wert, also sich schnell verbreitende Viren, und die Variante B 1.1.7., im Volksmund die britische Mutation, also sehr ansteckend.

Man darf es eigentlich niemandem erzählen: Da fahren wir nach Madrid, in die Partystadt Europas, und infizieren uns mit Corona. Beziehungsweise meine gesamte Familie. Ich nicht. Nach den ersten Symptomen meiner Töchter – Kopfschmerzen, leichtes Fieber und extreme Müdigkeit – lasse ich mich am selben Tag wie sie testen. Beide sind positiv, ich hingegen nicht. Klar, denke ich, ist noch zu früh, es dauert ein paar Tage, bis das Virus nachweisbar ist. Abstand halte ich nicht. Weil ich mir sicher bin, dass es eh zu spät dafür ist. Ich verbringe das Wochenende mit meiner Tochter und einer Netflix-Serie auf dem Sofa und nachts schlafe ich im gleichen Bett wie mein Mann. So ganz fit fühle ich mich nicht, ich habe leichte Kopfschmerzen, ein bisschen Schwindel dazu. Und mein Geruchssinn? War schon mal besser.

Zwei Tage später wird mein Mann positiv getestet. Noch hat er keine Symptome, die beginnen erst am Tag danach, sind aber so mild, dass er tapfer weiterarbeitet. Im Homeoffice, versteht sich. Wir sind ja schließlich in Quarantäne. Also lasse auch ich mich wieder testen. Das Virus müsste jetzt nachweisbar sein. Doch genau wie drei Tage zuvor, ist auch der zweite Test negativ. Die Ärztin rät mir, in drei Tagen einen weiteren zu machen. Dann wäre der richtige Zeitpunkt, fünf bis sieben Tage nach der Ansteckung sei SARS-CoV-2 am besten zu finden. Doch auch der dritte PCR-Test liefert ein negatives Ergebnis. Mittlerweile sind meine Testergebnisse zum Running Gag geworden.

Könnte ich einer der Menschen sein, die resistent gegen das Virus sind?

Eine Woche später dann der vierte Test. Wieder negativ. In ein paar Wochen soll ich einen Antikörpertest machen. Meine Ärztin vermutet, dass ich eine leichte Infektion hatte, die Viren aber einfach nicht nachweisbar waren. Im Bekanntenkreis und im Internet häufen sich Geschichten von Menschen, die Ähnliches erlebt haben: Der eine Teil der Familie ist infiziert, der andere nicht. Bei vielen, die negativ getestet wurden, werden hinterher Antikörper festgestellt. Sie waren also irgendwann infiziert, vielleicht sogar zu einem anderen Zeitpunkt, und haben es nicht gemerkt. Oder es wurde nicht nachgewiesen.
Mein Antikörpertest bleibt negativ: kein Hinweis auf eine Corona-Infektion. Es ist mir ein Rätsel. Ich frage einen Freund meiner Tochter, er studiert Medizin und sagt: „Es ist ausgeschlossen, dass das Virus nicht in deinem Körper war. Deshalb gibt es nur zwei Möglichkeiten: Entweder ist dein Immunsystem so gut, dass es die Viren sofort als körperfremd erkannt und eliminiert hat. Oder aber die Oberfläche deiner Zellen ist so strukturiert, dass das Virus dort gar nicht andocken kann. Das kommt vor.“

Klingt beides interessant. Doch scheinbar gibt es kaum Forschung dazu. Im Internet finde ich Berichte von Leuten, die dasselbe erlebt haben: keine Infektion trotz enger Kontakte und auch keine Antikörper. Warum das so ist, wissen sie auch nicht. Mir drängen sich Fragen auf: Sollte in dieser Pandemie, die unser aller Leben völlig auf den Kopf gestellt hat, nicht auch untersucht werden, warum es Menschen gibt, die sich trotz intensiven Kontakts nicht infizieren? Könnte es – auch für zukünftige Pandemien – hilfreich sein, solche Fälle näher zu beleuchten?

Ich verabrede mich mit Dr. Dirk Brenner. Er ist Professor für Immunologie am Luxembourg Institute of Health und der Universität Luxemburg. Zu Beginn der Pandemie hatten wir bereits ein Gespräch über Immunantworten, T-Zellen und Antikörper. Er sagt, dass es häufig passiere, dass sich innerhalb einer Familie nicht alle anstecken, die Ansteckungsrate beim Wildtyp, also der ersten Virus-Variante läge bei rund 20 Prozent. Für den Großteil der Infektionen seien einzelne hoch-infektiöse Personen verantwortlich, nach einer neuen Studie aus London steckten rund zehn Prozent der Infizierten 80 Prozent der Neuinfizierten an. Bei verschiedenen Virusmutationen können diese Zahlen aber variieren.

Weshalb er es auch für unwahrscheinlich hält, dass mich das Virus nicht erreicht hat. Er findet meinen Fall interessant, eine gesicherte Aussage kann er nicht treffen. „Da gibt es mehrere Möglichkeiten“, sagt er. „Beispielsweise, dass Sie die Infektion bereits vorher hatten, dann aber hätte man Antikörper bei Ihnen erwartet. Allerdings gibt es immer wieder Personen, die auch nach einer nachgewiesenen Infektion keine Antikörper gebildet haben. Bei denen basiert die Immunantwort dann wahrscheinlich auf einer Antwort mit T-Zellen. Die sind aber viel schwieriger nachzuweisen als Antikörper. In diesem Fall hätte man aber das Virus im Rachen nachweisen können, da T-Zellen etwas länger brauchen, um aktiv gegen ein Virus vorzugehen.“

Das Immunsystem besteht aus zwei Bereichen: dem angeborenen und dem adaptiven. In unserem ersten Interview hat Dirk Brenner mir erklärt, dass das angeborene Immunsystem ein direkter Abwehrmechanismus sei, der immer da ist. „In dem Moment, in dem wir infiziert werden, funktioniert das Immunsystem sofort und zum Teil auch sehr stark gegen den Erreger. Aber nicht unbedingt spezifisch. Das angeborene Immunsystem erkennt gewisse Muster in Erregern wie Bakterien, Viren oder Würmern, die immer wiederkehren. Dieses Immunsystem verschafft dem adaptiven, also erlernten Immunsystem Zeit, denn das reagiert deutlich spezifischer. Das adaptive Immunsystem ist Antigen-spezifisch, es stellt sich auf den Erreger ein und produziert zum Teil Antikörper und zum anderen Teil Zellen, sogenannte T-Zellen, die infizierte Zellen abtöten können.“

Die Strategie des Virus ist einfach: Es tritt in eine Zelle ein und programmiert diese um, sodass sie neue Viren produziert. Das Immunsystem müsse deshalb zwei Dinge leisten, sagt Brenner. „Es muss die Ausbreitung des Virus verhindern. Das machen die neutralisierenden Antikörper. Sie binden das Virus und neutralisieren es. Und dann müssen die neuen Produktionsstellen des Virus in den umprogrammierten Zellen bekämpft werden. Das geht nicht über Antikörper, sondern über T-Zellen. Die sind in der Lage, virusbefallene Zellen zu erkennen und diese zu töten. Ganz spezifisch. Somit wird die Virusweitergabe verhindert, weil die Produktionsstätte ausgeschaltet wird.“ Hat das adaptive Immunsystem das geschafft, bleiben Antikörper und T-Zellen zurück, die später wieder abgerufen werden können. Ähnlich funktionieren die Impfstoffe. Durch sie produziert das Immunsystem Antikörper und T-Zellen, die einer eventuellen Infektion entgegentreten.

Das Virus wird sich etablieren, doch es wird zu einem ganz normalen Erkältungsvirus werden. Dr. Dirk Brenner, Professor für Immunologie

„Doch selbst wenn Sie eine sehr gute T-Zellen-Antwort gehabt hätten, hätte man trotzdem das Virus bei Ihnen nachweisen müssen. Das war aber nicht der Fall. Das heißt, Sie könnten einer dieser Menschen sein, die eine Resilienz, also eine gewisse Resistenz gegen das Virus aufweisen. Leider gibt es noch nicht viele Studien dazu.“ Resistenz gegen das Virus? Noch nie gehört. „Es könnte eine genetische Disposition sein“, sagt Brenner. Und dann erzählt er von einem potenziellen Kandidaten, der verantwortlich sein könnte: dem Typ-I-Interferon, ein Eiweiß mit einer speziellen Funktion. „Das Typ-I-Interferon dient als Alarmsignal für das Immunsystem und sagt im Prinzip: Hoppla, hier kommt ein Virus, macht die Schotten dicht! Das wird dann von den körpereigenen Zellen ausgeführt, und das angeborene Immunsystem bekämpft das Virus unmittelbar. Im Falle von SARS-CoV-2 sind es die alveolären Makrophagen in der Lunge, große Fresszellen, die das Virus bereits beim Eintritt blockieren. Das wäre im Prinzip genau Ihre Situation, ohne dass ich mich jetzt festlegen kann, dass es bei Ihnen wirklich so war.“

Bei Recherchen über das Typ-I-Interferon finde ich keinen Hinweis auf eine derart phänomenale Wirkung des Eiweiß. Doch es gibt andere Ergebnisse: Studien belegen, dass ein Teil von schweren Covid-19-Infektionen von Antikörpern gegen das Typ-I-Interferon begleitet werden. Das bedeutet, dass der Körper gegen sich selbst reagiert, indem er sein eigenes Immunsystem attackiert. Bei 14 Prozent aller Infizierten habe man zudem Mutationen im Typ-I-Interferon gefunden, sagt Dirk Brenner. Was offenbar die Anfälligkeit für Infektionen erhöht.

dirk-brenner-KopieIch frage ihn, was er von der Erklärung hält, dass meine Zellstruktur anders sei und dem Virus somit der Eintritt rein mechanisch verwehrt bleibe. „Das wäre denkbar“, sagt er. „Das Virus braucht ja eine Stelle, an der es andocken kann. Das sind die ACE-2-Rezeptoren. Theoretisch könnte es sein, dass bei Ihnen eine Mutation vorliegt oder dass die Rezeptoren anders ausgebildet sind, sodass das Virus nicht herankommt. Das ist aber reine Spekulation.“ Und dann weist er mich auf ein Projekt von Dr. Jason Bobe hin, der an der New Yorker Icahn School of Medicine at Mount Sinai forscht. The Resilience Project. Dort dürfen Menschen ihre Geschichten erzählen und an Untersuchungen teilnehmen. Ziel des Projekts ist es, bestimmte Schlüssel zu erforschen, mit denen Resilienz und Resistenz erklärt und vielleicht sogar unterstützt werden können. Nicht nur in Bezug auf Covid-19, sondern auch auf andere Infektions- und Zivilisationskrankheiten. Teilnehmen kann ich leider nicht. Dafür müsste ich in die Staaten ziehen. Im Moment dürfte ich aber ohne Impfung wohl nicht einmal einreisen.

Dirk Brenner meint, ein Ende der Pandemie sei absehbar. Auch wenn das Virus nicht verschwindet. „Die gute Nachricht ist: Alle Impfstoffe induzieren sehr starke T-Zellen-Antworten, und zwar unabhängig von den Mutanten. In den ersten Monaten nach der zweiten Impfung werden wir einen guten Immunschutz haben, allerdings wird dieser dann wieder abnehmen, zumindest die Antikörper-Antworten. Bei den T-Zellen-Antworten bin ich zuversichtlicher, ich denke, dass diese erhalten bleiben. Was dazu führt, dass das Virus endemisch wird. Wir können uns wieder infizieren, das Virus geht wieder in den Rachen und vermehrt sich. Doch wenn es dann weiter in die Lunge geht, um schwere Verläufe hervorzurufen, sind die T-Zellen da und verhindern das. So werden wir ein Gleichgewicht herstellen. Über kurz oder lang wird es dann kaum noch schwere Verläufe geben. Das Virus wird sich etablieren, doch es wird zu einem ganz normalen Erkältungsvirus werden.“

Es könnte also bald Ruhe einkehren. Vielleicht wird dann auch in andere Richtungen geforscht und es gibt die Antworten, die ich suche. Das amerikanische Projekt klingt vielversprechend. Ob ich tatsächlich immun gegen dieses Virus bin oder es mich bei nächster Gelegenheit erwischt, kann mir keiner sagen. Eins ist jedoch völlig klar: Meine leichten Symptome waren offensichtlich nur eingebildet. Wundern würde es mich nicht. 

Text: Heike Bucher  Fotos: Pixabay, privat

Author: Philippe Reuter

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